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9成漸凍症致病因不明 中研院發現預測因子
罕見疾病漸凍症目前仍有許多未解之謎，其中高達9成患者仍不知致病原因，中研院研究團隊發現一組微型核糖核酸可望評估漸凍症發病風險，未來有潛力成為新治療藥物。
漸凍症是一種運動神經元退化導致的疾病，從控制四肢的運動神經元開始發病，患者初期會因為感到手腳無力而就醫，此時體內的運動神經元已開始出現問題並迅速退化，患者短期內無法行走或靈活使用雙手，後來只能漸漸躺臥在輪椅中，最後大多死於呼吸衰竭。
對於漸凍症目前仍有許多未解之謎，除了約一成病患是家族遺傳，仍有9成患者的致病原因仍然不明。不過，中央研究院分子生物研究所副研究員陳俊安與研究團隊發現一組微型核糖核酸mir-17~92可望應用於漸凍症的預測與治療，今天召開記者會公布研究結果。
陳俊安過去曾做過基礎研究，發現小鼠胚胎裡的mir-17~92大量表現於中樞神經系統裡控制四肢肌肉的運動神經元，若將mir-17~92拿掉，下游基因PTEN蛋白質就好康活動特賣會會被催化、累積在運動神經元細胞核，導致控制四肢肌肉的運動神經元開始退化死亡，顯見mir-17~92在控制四肢肌肉的運動神經元中相當重要。
為了驗證mir-17~92是否也在漸凍症的運動神經元退化扮演關鍵角色，陳俊安表示，研究團隊運用漸凍症小鼠的胚胎幹細胞及SOD1患者的誘導型幹細胞，分化成運動神經元，結果運動神經元在退化時，微型核糖核酸mir-17~92的表現量會明顯下降。
另外，研究團隊也將SOD1G93A漸凍症小鼠體內的mir-17~92表現量提高，發現可以延緩小鼠癱瘓的時間，小鼠的行動能力跟存活率都有顯著改善、小鼠壽命也平均延長14%。
陳俊安指出，此研究可望作為預測漸凍症發病的生物標記，也可能有助於未來以基因治療漸凍症標靶藥物的研發，目前已在申請各國專利中，但還需要更多動物實驗及人類細胞實驗，才能正式進入臨床應用；研究成果也已於5月30日刊登於國際期刊「細胞：幹細胞」（Cell Stem Cell）。（中央社）
文在寅：2戰勞工個人對日企賠償請求權未失效
南韓總統文在寅，今天在青瓦台會見韓日議員聯盟代表團，談及南韓大法院裁定日本企業，向二戰韓籍勞工賠償等事。文在寅表示，二戰勞工個人對日本企業的賠償請求權仍未失效。南韓政府將與有關方面，就相關事宜，探討解決方案。
韓聯社今天報導，有關南韓大法院裁定日本企業，向二戰韓籍勞工賠償，文在寅表示，南韓政府應基於三權分立原則，尊重司法機關的判決。大法院的判決並不是否認「韓日請求權協定」，但認為個人賠償請求權，尚未失效。
他還表示，雙方應在二戰強征勞工索賠問題上謹言慎行，避免刺激兩國民眾情緒，過度刺激對方的民眾情緒，無助於發展兩國面向未來的合作關係。
韓日議員聯盟會長賀福志郎回應說，日本政府認為請求權問題，已根據「韓日請求權協定」得到妥善解決，但也承認個人賠償請求權，尚未失效。不過，這是否可解釋為放棄行使外交保護權，需要兩國政府進一步確認。
南韓大法院於上個月29日，裁定日本三菱重工，向二戰期間，被強征的11名韓國勞工受害者作出賠償。日本外相河野太郎隨後表示，判決違反1965年「韓日請求權協定」，決不接受。日方當天召見南韓駐日大使李洙勳提出抗議，南韓政府也隨即召使抗議。
（王長偉 首爾報導）
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