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下面附上一則新聞讓大家了解時事
9成漸凍症致病因不明 中研院發現預測因子
罕見疾病漸凍症目前仍有許多未解之謎，其中高達9成患者仍不知致病原因，中研院研究團隊發現一組微型核糖核酸可望評估漸凍症發病風險，未來有潛力成為新治療藥物。
漸凍症是一種運動神經元退化導致的疾病，從控制四肢的運動神經元開始發病，患者初期會因為感到手腳無力而就醫，此時體內的運動神經元已開始出現問題並迅速退化，患者短期內無法行走或靈活使用雙手，後來只能漸漸躺臥在輪椅中，最後大多死於呼吸衰竭。
對於漸凍症目前仍有許多未解之謎，除了約一成病患是家族遺傳，仍有9成患者的致病原因仍然不明。不過，中央研究院分子生物研究所副研究員陳俊安與研究團隊發現一組微型核糖核酸mir-17~92可望應用於漸凍症的預測與治療，今天召開記者會公布研究結果。
陳俊安過去曾做過基礎研究，發現小鼠胚胎裡的mir-17~92大量表現於中樞神經系統裡控制四肢肌肉的運動神經元，若將mir-17~92拿掉，下游基因PTEN蛋白質就好康活動特賣會會被催化、累積在運動神經元細胞核，導致控制四肢肌肉的運動神經元開始退化死亡，顯見mir-17~92在控制四肢肌肉的運動神經元中相當重要。
為了驗證mir-17~92是否也在漸凍症的運動神經元退化扮演關鍵角色，陳俊安表示，研究團隊運用漸凍症小鼠的胚胎幹細胞及SOD1患者的誘導型幹細胞，分化成運動神經元，結果運動神經元在退化時，微型核糖核酸mir-17~92的表現量會明顯下降。
另外，研究團隊也將SOD1G93A漸凍症小鼠體內的mir-17~92表現量提高，發現可以延緩小鼠癱瘓的時間，小鼠的行動能力跟存活率都有顯著改善、小鼠壽命也平均延長14%。
陳俊安指出，此研究可望作為預測漸凍症發病的生物標記，也可能有助於未來以基因治療漸凍症標靶藥物的研發，目前已在申請各國專利中，但還需要更多動物實驗及人類細胞實驗，才能正式進入臨床應用；研究成果也已於5月30日刊登於國際期刊「細胞：幹細胞」（Cell Stem Cell）。（中央社）
籃球》馬建豪缺陣仍開胡 黃萬隆：球員的未來更重要
松山高中107學年HBL高中籃球聯賽八強首日對上東山高中，雖然陣中少了赴美參加NBA籃球無疆界訓練營的主力前鋒馬建豪，不過面對東山仍在首節就取得雙位數領先，儘管第二節東山打出23比17的攻勢追近比分，仍靠著招牌防守讓東山在第三節僅攻下9分，最終松山也以80比55收下八強首勝。
身高200公分又具備外線能力的馬建豪，與當家後衛林勵是松山最後破壞力的兩個進攻箭頭，不過在去年底松山收到訓練營邀請後，黃萬隆並沒有考慮太多，就決定讓馬建豪前往美國參加15到17日舉行的籃球無疆界訓練營，黃萬隆說：「馬建豪的未來性比HBL的結果更重要，他去才會知道哪裡可以更好，讓他出去看看世界，因為世界上最好的球員都在那。」
而馬建豪此役缺陣，也讓松山其他球員有更多發揮空間，此役李定謀、章富溢與李毓辰都攻下14分，而尹麒綸則繳出8分11籃板7阻攻的優異表現，黃萬隆表示，球隊雖然少了馬建豪，不過其他球員都用盡全力，向李定謀、尹麒綸的表現都相當不錯，不過球員還需要更放鬆一點，整體表現也還有可以加強的地方。
參加完訓練營的馬建豪，回國的班機預計在明天中午抵台，應能趕上下午5點20分開打的松山、青年之戰，黃萬隆表示會先讓馬建豪跑跑籃熟悉球場，再視狀況決定是否要讓他上場。
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